慶應義塾大学がALSにおけるLAG-3の機能を発表──ミクログリア制御の病期依存性を整理
慶應義塾大学の研究チームは、免疫チェックポイント分子として知られる「LAG-3」が、筋萎縮性側索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis: ALS）においてミクログリアの機能を病期に応じて制御していることを発見したと発表した。
同発表では、LAG-3が炎症反応と貪食機能という異なる働きを別々に制御する因子として同定されたことも示されている。
LAG-3によるミクログリア機能制御を発表
慶應義塾大学は2026年7月16日、免疫チェックポイント分子「LAG-3」が、ALSの病態においてミクログリアの機能を病期に応じて制御していることを発見したと発表した。ミクログリアは中枢神経系に存在する免疫担当細胞であり、炎症反応や病理的な物質の貪食といった役割を担うことが知られている。今回の発表では、LAG-3がこれらの機能のうち、炎症と貪食を別々の仕組みで制御する新たな因子として同定されたことが示されている。
ALSとミクログリアをめぐる研究の位置づけ
ALSは運動ニューロンが選択的に障害を受ける神経変性疾患であり、病態の進行には神経細胞そのものだけでなく、周辺の免疫担当細胞であるミクログリアの状態が関与すると考えられてきた。ミクログリアは病期の進行に伴って炎症性の反応を強めたり、変性した神経組織や異常なタンパク質を取り込む貪食反応を示したりすることが報告されており、これらの機能がどのように制御されているかは、病態理解における論点の一つとされてきた。
LAG-3は、もともとT細胞などの免疫細胞に発現する免疫チェックポイント分子として知られ、がん免疫領域を中心に研究が進められてきた分子である。今回の発表は、こうしたLAG-3の機能を中枢神経系のミクログリアという文脈に位置づけ、ALSの病期に応じて炎症と貪食という異なる機能が別々に制御される仕組みの一端を示すものと整理できる。
事実関係の整理
- 情報の種類：基礎研究の発表
- 公表元：慶應義塾大学
- 公表日：2026年7月16日
- 対象分子：免疫チェックポイント分子LAG-3
- 対象疾患：筋萎縮性側索硬化症（ALS）
- 関連する細胞：ミクログリア
- 示された内容：LAG-3が病期依存的に炎症と貪食を別々に制御する因子であること
- 留意点：詳細な実験手法や対象モデルの範囲は、原資料の確認を要する
参考文献
