PGE₂がTregのEP2/EP4受容体を介してTI-Treg表現型を誘導

　京都大学医学研究科の成宮周特任教授、松浦竜真博士課程学生らの研究グループは、大阪大学および京都大学の坂口志文教授研究室と共同で、腫瘍に浸潤した制御性T細胞（Tumor Infiltrating Treg: TI-Treg）が特徴的な表現型を獲得する仕組みを報告した。研究グループによると、腫瘍内の環境因子の一つである生理活性脂質のプロスタグランジンE2（PGE₂）が、Treg自身が持つPGE受容体のEP2およびEP4サブタイプに作用し、抗腫瘍免疫をより強く抑制する表現型を誘導しているという。

　あわせて、EP4阻害薬がこの活性化過程を抑制することも示された。EP4阻害薬は固形がんを対象とした臨床試験が世界各国で進行中であり、研究グループは今回の知見がこうした治療応用の検討に関連する情報になるとしている。研究成果は2025年12月4日に『PNAS（米国科学アカデミー紀要）』にオンライン掲載された。