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	<title>Nature Communications &#8211; JPNMEDICAL</title>
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	<description>日本の医療</description>
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	<title>Nature Communications &#8211; JPNMEDICAL</title>
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	<item>
		<title>理化学研究所が神経活動時のタンパク質合成解析技術を発表──新規短鎖ペプチドの局在を整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/609/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Sat, 25 Jul 2026 10:32:51 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[Egr1-uORF]]></category>
		<category><![CDATA[Nature Communications]]></category>
		<category><![CDATA[Ribo-seq]]></category>
		<category><![CDATA[ペルオキシソーム]]></category>
		<category><![CDATA[新潟大学]]></category>
		<category><![CDATA[海馬]]></category>
		<category><![CDATA[理化学研究所]]></category>
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					<description><![CDATA[理化学研究所と新潟大学の共同研究グループが、神経活動に応じて合成されるタンパク質を網羅的に解析する新技術「Ribo-seq」を開発し、マウス海馬の培養スライスで短鎖ペプチド「Egr1-uORF」がペルオキシソームに局在することを確認した。成果はNature Communicationsに掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　理化学研究所（理研）脳神経科学研究センターと新潟大学脳研究所の共同研究グループが、神経細胞が活動した際に合成されるタンパク質を詳しく調べるための新しい解析技術を開発したと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　マウスの海馬を用いた実験では、学習や記憶に関わるタンパク質の合成量の変化に加え、これまで見逃されていた短いペプチドの存在が確認され、その一つがペルオキシソームという細胞内小器官で働いていることが示された。成果は科学雑誌『Nature Communications』オンライン版（2026年7月23日付）に掲載されている。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>神経活動に応じて合成されるタンパク質を選択的に解析する技術「Ribo-seq」を開発</li>
<li>マウス海馬で399種類のタンパク質合成の増加と、約30個のuORF・約100個の非コードRNAの翻訳を確認</li>
<li>短鎖ペプチド「Egr1-uORF」がペルオキシソームに局在することを新たに確認</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">神経活動に応じたタンパク質合成を網羅的に解析</h2>
<p>　理研脳神経科学研究センター タンパク質構造疾患研究チームの田中元雅チームディレクターらと、新潟大学脳研究所の三國貴康教授、内田仁司助教らの共同研究グループは、生後5日目のマウス由来の海馬培養スライスを用い、神経細胞に目印となるタンパク質（EGFP-L10a）を付けたうえで、化学的な刺激（cLTP）によって活性化した神経細胞だけに別の目印が現れるように設計した解析技術「Ribo-seq」を開発したと発表した。</p>
<p>　この技術により、活性化した神経細胞が持つリボソームだけを選び出してRNAを解析することが可能になり、Fosやアークタンパク質（Arc）を含む399種類のタンパク質の合成が神経活動に伴って増加していることが確認された。あわせて、これまでタンパク質をつくらないと考えられていた遺伝情報の領域からも、約30個のupstream ORF（uORF）と約100個の非コードRNAにおける翻訳が見いだされたと報告している。</p>
<p>　このうち「Egr1-uORF」と呼ばれる短いペプチドについては、そのカルボキシル末端にペルオキシソームへ運ばれるための目印となる3つのアミノ酸配列が備わっており、実際にペルオキシソームへ局在することが免疫染色実験によって確認された。この目印を取り除いた改変型では、ペルオキシソームへの局在が失われたことも示されたという。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">神経活動とタンパク質合成をめぐるこれまでの状況</h2>
<p>　新しいことを学んだり記憶したりする際、脳の神経細胞は活発に働き、その過程で遺伝情報を基にした新たなタンパク質の合成が進むことが知られている。こうしたタンパク質は神経細胞間の情報伝達や記憶の形成に関わるとされてきたが、刺激によって実際に活性化する神経細胞は脳全体のごく一部にとどまるため、それらの細胞だけを選び出して解析する手法がこれまで確立されていなかった。</p>
<p>　また、リボソームプロファイリングを用いた先行研究では、従来タンパク質をつくらないと考えられてきた遺伝情報の領域からも、小さなタンパク質やペプチドがつくられていることが報告されていた。しかし、神経細胞が活性化した際にこうした領域からどのようなタンパク質が生じるのかについては、十分に明らかにされていなかったとされる。</p>
<p>　今回開発されたRibo-seqは、活性化した神経細胞のリボソームをHALOビーズによって選択的に回収し、その中に含まれるRNAを解析することで、神経活動に伴うタンパク質合成の変化を捉える技術である。テトロドトキシンで神経活動を抑えた脳組織との比較では、主成分分析によって両者が明確に異なるクラスターを形成したことが確認され、神経活動の有無による翻訳の違いが示されたとしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：基礎研究（神経科学・タンパク質科学）に関する研究発表</li>
<li><strong>公表元</strong>：理化学研究所、新潟大学</li>
<li><strong>対象</strong>：生後5日目のマウス由来の海馬培養スライス</li>
<li><strong>主要な知見</strong>：Ribo-seqによる399種類のタンパク質合成増加の確認、約30個のuORFと約100個の非コードRNAの翻訳、Egr1-uORFのペルオキシソーム局在</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Nature Communications』オンライン版（2026年7月23日付）</li>
<li><strong>留意点</strong>：マウスの培養スライスを用いた基礎研究段階の知見であり、生体への応用やヒトでの意義については今後の検討課題とされている</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>理化学研究所 プレスリリース「脳が活発に働くときにつくられるタンパク質を発見」<br /><a href="https://www.riken.jp/press/2026/20260723_1/index.html" rel="nofollow">https://www.riken.jp/press/2026/20260723_1/index.html</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学が大腸がん免疫逃避の仕組みを解明──THBS2阻害による治療効果増強を整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/549/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 17 Jul 2026 04:30:00 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[医薬品・バイオテクノロジー]]></category>
		<category><![CDATA[CD8陽性T細胞]]></category>
		<category><![CDATA[Nature Communications]]></category>
		<category><![CDATA[THBS2]]></category>
		<category><![CDATA[トロンボスポンジン-2]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[大腸がん]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/549/</guid>

					<description><![CDATA[JPNMEDICALは、日本を中心とした医療政策・臨床研究・医療ツーリズムの動向を中立的な視点で伝えるメディアである。本記事では、京都大学が2025年12月4日に公表した研究成果をもとに、大腸がんにおける免疫逃避の仕組みと、THBS2を標的とした治療戦略の可能性を整理する。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学の研究グループは、大腸がんの一部に多く存在するタンパク質「トロンボスポンジン-2（THBS2）」が、免疫細胞の腫瘍内部への侵入を妨げていることを明らかにしたと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　マウスモデルを用いた実験では、THBS2の働きを抑えることで免疫細胞が腫瘍内部に到達しやすくなり、免疫チェックポイント阻害薬の効果が高まることも確認されたとしている。研究成果は2025年11月23日、国際学術誌『Nature Communications』にオンライン掲載された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>大腸がんの一部では、がん細胞を攻撃するCD8陽性T細胞が腫瘍内部に侵入できず、免疫チェックポイント阻害薬の効果が限定的とされてきた</li>
<li>京都大学の研究グループは、間質が豊富な大腸がんに多く存在するTHBS2が、CD8陽性T細胞の浸潤を妨げていることを報告した</li>
<li>マウスモデルでは、THBS2の働きを抑えることで免疫細胞の腫瘍内浸潤が増加し、腫瘍の縮小と免疫療法の効果増強が確認された</li>
<li>研究成果は2025年11月23日に国際学術誌『Nature Communications』にオンライン掲載された</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">THBS2が免疫細胞の腫瘍内浸潤を妨げる仕組み</h2>
<p>　京都大学医学研究科の妹尾浩教授、中西祐貴助教、牟田優助教、岩根康祐医員らの研究グループは、大腸がんのうち間質が豊富で治療が効きにくいとされるタイプに多く存在するタンパク質、トロンボスポンジン-2（THBS2）が、がん細胞を攻撃するCD8陽性T細胞の腫瘍内部への侵入を妨げ、がんに対する免疫反応を抑制していることを報告した。</p>
<p>　マウスモデルを用いた実験では、THBS2の働きを抑制することで、これまで腫瘍内部に到達できなかった免疫細胞が腫瘍内に呼び込まれる状態となり、腫瘍が縮小するとともに、免疫チェックポイント阻害薬による治療効果も大きく増強されることが示された。研究グループは、THBS2を標的とすることで、現在有効な治療手段が限られている大腸がんに対する新たな治療戦略につながる可能性があるとしている。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">大腸がんにおける免疫療法の限界という背景</h2>
<p>　免疫チェックポイント阻害薬は、がんに対する免疫細胞の働きを高める治療法として実用化され、一部のがん種では高い治療効果を示すことが報告されてきた。一方で、日本においてがん罹患数が第1位、がん死亡数が第2位とされる大腸がんでは、大部分の症例でこの治療が効果を示さないことが課題として指摘されている。</p>
<p>　その要因の一つとして、多くの大腸がんでは、がん細胞を攻撃するCD8陽性T細胞が腫瘍の内部まで侵入できず、免疫反応が働きにくい状態にあることが挙げられてきた。今回の研究は、こうした免疫逃避の背景に、腫瘍の間質にある線維芽細胞が産生するTHBS2という因子が関与していることを示したものであり、免疫が抑制される仕組みを分子レベルで説明する位置づけにあるとされる。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術論文（基礎研究）</li>
<li><strong>公表元</strong>：京都大学医学研究科</li>
<li><strong>対象</strong>：間質が豊富な大腸がんの臨床検体およびマウスモデル</li>
<li><strong>主要因子</strong>：トロンボスポンジン-2（THBS2）、CD8陽性T細胞</li>
<li><strong>主な結果</strong>：THBS2抑制により免疫細胞の腫瘍内浸潤が増加し、腫瘍縮小と免疫チェックポイント阻害薬の効果増強を確認</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Nature Communications』（2025年11月23日オンライン掲載）</li>
<li><strong>留意点</strong>：現時点では基礎研究段階であり、THBS2阻害薬の開発や臨床応用は今後の検討課題とされている</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学 研究成果<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2025-12-04-1" rel="nofollow">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2025-12-04-1</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学が肺がん免疫療法の効果予測につながる血中がん反応性T細胞マーカーを発見──研究内容を整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/493/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 16 Jul 2026 21:27:37 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[臨床医療・専門診療]]></category>
		<category><![CDATA[Nature Communications]]></category>
		<category><![CDATA[がん反応性T細胞]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[伊藤克弘]]></category>
		<category><![CDATA[免疫チェックポイント阻害剤]]></category>
		<category><![CDATA[茶本健司]]></category>
		<category><![CDATA[谷口智憲]]></category>
		<category><![CDATA[非小細胞肺がん]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/493/</guid>

					<description><![CDATA[JPNMEDICALは、日本を中心とした医療政策・臨床研究・医療ツーリズムの動向を中立的な視点で伝えるメディアである。本記事では、京都大学が2026年2月27日に公表した研究成果をもとに、血中がん反応性T細胞マーカーの発見と、免疫チェックポイント阻害剤治療との関連を整理する。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学の研究グループが、血液中にごくわずかしか存在しない、がんを攻撃する能力を持つT細胞（がん反応性T細胞）を見分けるマーカーを発見したと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　このマーカーを持つ血中のT細胞は、免疫チェックポイント阻害剤による肺がん治療の効果と関連する可能性が示されたとして、研究成果を国際学術誌『Nature Communications』に発表した内容を整理する。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>京都大学などの研究グループが、血液中のがん反応性T細胞を見分けるマーカーを発見したと発表した</li>
<li>このマーカーを持つT細胞は、がん組織内で働くT細胞のもとになる細胞である可能性が示された</li>
<li>免疫チェックポイント阻害剤による治療で効果が見られた肺がん患者では、血中のがん反応性T細胞の性質が治療によって変化することが分かった</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">血中のがん反応性T細胞を見分けるマーカーを発見</h2>
<p>　谷口智憲・京都大学大学院医学研究科特定准教授、茶本健司・同教授、伊藤克弘・同博士課程学生（現：イェール大学（Yale University）ポスドク研究員）らと、猪爪隆史・千葉大学教授らによる共同研究グループは、血液中にわずかに存在するがん反応性T細胞を、血中で識別できるマーカーを発見したと発表した。</p>
<p>　このマーカーを持つT細胞は、がん組織の内部で働くT細胞のもとになる細胞である可能性が示されたという。さらに、免疫チェックポイント阻害剤によるがん免疫療法で治療効果が確認された非小細胞肺がん（NSCLC）患者においては、この血中のがん反応性T細胞の性質が、治療の経過とともに変化することが分かったとしている。</p>
<p>　研究グループは、血液検査によって免疫療法の効果を予測できる可能性があるとし、患者ごとの治療選択に役立つ可能性があるとしている。また、血液中からがん反応性T細胞を取り出して利用する手法につながる可能性にも言及している。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">がん免疫療法における血中T細胞研究の位置づけ</h2>
<p>　がんを攻撃できるT細胞は、免疫チェックポイント阻害剤をはじめとするがん免疫療法の効果を左右する重要な細胞とされてきた。ただし、こうしたT細胞は主にがん組織内での研究が中心であり、血液中にごくわずかしか存在しないことから、血中での性質はこれまで十分に明らかにされていなかった。</p>
<p>　今回の研究は、がん組織内で働くT細胞が血液中のどのような細胞に由来するのかという疑問に対し、血中のマーカーという切り口から知見を加えたものと位置づけられる。研究グループの伊藤は、血中のがん反応性T細胞について「干し草の中の針のようなもの」と表現しつつ、多数集めて増やすことができれば新しい治療につながる可能性があるとコメントしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術論文（研究成果発表）</li>
<li><strong>公表元</strong>：京都大学、共同研究：千葉大学</li>
<li><strong>主な研究者</strong>：谷口智憲、茶本健司、伊藤克弘、猪爪隆史</li>
<li><strong>対象</strong>：免疫チェックポイント阻害剤治療を受けた非小細胞肺がん（NSCLC）患者の血液</li>
<li><strong>主要な知見</strong>：血中のがん反応性T細胞を識別するマーカーの発見、治療前後での性質変化</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Nature Communications』（2026年2月17日オンライン掲載）</li>
<li><strong>留意点</strong>：本研究段階では血液検査による効果予測や治療応用の実現性は確立されておらず、今後の研究の進展が必要とされる</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学　研究成果<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-02-27-0" rel="nofollow">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-02-27-0</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
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