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	<title>HGF &#8211; JPNMEDICAL</title>
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	<description>日本の医療</description>
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	<item>
		<title>九州大学がHGF活性化合物「リポ酸トリスルフィド」発見を発表──加齢性筋萎縮研究の位置づけを整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/607/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:22:10 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[医薬品・バイオテクノロジー]]></category>
		<category><![CDATA[HGF]]></category>
		<category><![CDATA[ニトロ化]]></category>
		<category><![CDATA[リポ酸トリスルフィド]]></category>
		<category><![CDATA[九州大学]]></category>
		<category><![CDATA[加齢性筋萎縮]]></category>
		<category><![CDATA[筋幹細胞]]></category>
		<category><![CDATA[辰巳隆一]]></category>
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					<description><![CDATA[九州大学の研究グループが、筋幹細胞を活性化するHGF（肝細胞増殖因子）のニトロ化耐性と受容体結合親和性を高める化合物「リポ酸トリスルフィド（LASSS）」を確認したと発表した。加齢性筋萎縮に関する研究の延長線上に位置づけられる成果として、Scientific Reportsに掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　九州大学大学院農学研究院の辰巳隆一教授らの研究グループが、筋幹細胞を活性化するHGF（肝細胞増殖因子）の機能を高める化合物を発見したと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　この化合物はリポ酸トリスルフィド（LASSS）と呼ばれ、HGFがニトロ化により働きを失う現象への耐性と、受容体との結合親和性をともに高めることが確認されたという。研究成果はScientific Reportsに掲載された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>九州大学の研究グループが、HGF（肝細胞増殖因子）の機能を高める化合物「リポ酸トリスルフィド（LASSS）」を確認したと発表した</li>
<li>LASSSは、HGFがニトロ化されて生理活性を失う現象への耐性と、受容体との結合親和性をともに高めることが示された</li>
<li>この成果は、HGFのニトロ化と加齢性筋萎縮の関係について2024年2月に発表された学説の延長に位置づけられる</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">HGFの機能を高める化合物リポ酸トリスルフィドを確認</h2>
<p>　骨格筋には、通常は休止状態にある筋幹細胞（衛星細胞）が存在し、運動や筋損傷などの刺激を受けるとHGF（肝細胞増殖因子）依存的に活性化して増殖を始める。研究グループはこれまでに、HGFが酸化反応の一種であるニトロ化を受けると生理活性を失うこと、そしてこの現象が加齢に伴い進行・蓄積することで筋萎縮につながるという学説を2024年2月に発表していた。</p>
<p>　今回の研究では、この学説の発展として、ニトロ化されにくく、かつ細胞膜受容体との親和性が高まった状態のHGFを作り出す化合物を確認したと報告している。この化合物はリポ酸トリスルフィド（LASSS）で、αリポ酸に硫黄原子を1つ追加した化合物（R体）にあたる。研究グループの説明によると、LASSSは自身が持つ高い抗酸化性（抗ニトロ化活性）そのものに依存するのではなく、HGFと反応してその局所的な構造を変えることにより、ニトロ化への耐性と受容体結合親和性を高めているという。</p>
<p>　実験の過程では、HGFに対するモル比を通常より高めてLASSSを添加した条件で、受容体結合親和性が約2倍に増加する結果が得られたとしている。また、筋幹細胞の活性化とこれに続く増殖・分化といった生理活性は損なわれなかったと報告している。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">加齢性筋萎縮に関する一連の研究の中での位置づけ</h2>
<p>　骨格筋は加齢に伴い萎縮し、柔軟性も低下する。運動機能の低下に対しては、酸化ストレスの軽減、適度な運動、高タンパク質栄養といった一般的な健康科学的な取り組みが知られている一方で、筋肉の加齢変化を引き起こす仕組みそのものに基づく方法の検討が課題として挙げられてきた。研究グループは2023年11月にプレスリリースを行い、2024年2月にはHGFのニトロ化と筋萎縮の関係についての学説を『Aging Cell』誌に発表している。</p>
<p>　今回報告されたLASSSに関する知見は、この学説を踏まえた発展的な成果として位置づけられている。研究グループの説明では、今回の成果はヒトのHGFだけでなく、ネコやイヌなど伴侶動物のHGFにも広く適用可能とされ、将来的にはヒトや伴侶動物の加齢性筋萎縮症に関連する応用が想定されるとしている。ただし、現時点では基礎研究の段階で得られた知見であり、医薬品としての開発状況や承認の有無については本発表からは確認できない。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究成果（基礎研究）</li>
<li><strong>公表元</strong>：九州大学大学院農学研究院（辰巳隆一教授らの研究グループ）</li>
<li><strong>対象</strong>：HGF（肝細胞増殖因子）、筋幹細胞（衛星細胞）</li>
<li><strong>確認された化合物</strong>：リポ酸トリスルフィド（LASSS、αリポ酸に硫黄原子を1つ追加した化合物、R体）</li>
<li><strong>主要な効果</strong>：ニトロ化耐性の増強、受容体結合親和性の増強（一部条件で約2倍）</li>
<li><strong>掲載誌・掲載日</strong>：Scientific Reports、2026年7月24日</li>
<li><strong>留意点</strong>：現時点では基礎研究段階の知見であり、医薬品としての開発・承認状況は本発表からは確認できない</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>九州大学「筋肉の若さを支えるHGFを強化する化合物を世界で初めて発見」<br /><a href="https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/1524" rel="nofollow">https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/1524</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>国立がん研究センターが透析腎がんの発症機構を解明──近位尿細管由来の経路を整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/558/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 17 Jul 2026 04:30:21 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[Cancer Discovery]]></category>
		<category><![CDATA[HGF]]></category>
		<category><![CDATA[METシグナル]]></category>
		<category><![CDATA[国立がん研究センター]]></category>
		<category><![CDATA[後天性嚢胞腎]]></category>
		<category><![CDATA[日本医療研究開発機構]]></category>
		<category><![CDATA[東京大学]]></category>
		<category><![CDATA[透析腎がん]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/558/</guid>

					<description><![CDATA[JPNMEDICALは、日本を中心とした医療政策・臨床研究・医療ツーリズムの動向を中立的な視点で伝えるメディアである。本記事では、国立がん研究センターと東京大学が発表した研究をもとに、人工透析患者に生じる腎臓がんの発症機序と、一般的な腎臓がんとの分子プロファイルの違いを整理する。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　人工透析を長期間受ける患者に高い頻度で発症する腎臓がんについて、国立がん研究センターと東京大学の研究グループが、腎臓の近位尿細管細胞に由来する発症機序を分子レベルで明らかにしたと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　研究成果は米国癌学会（AACR：American Association for Cancer Research）の学術誌『Cancer Discovery』に掲載され、透析下で生じる腎臓がんが一般的な腎臓がんとは異なる分子プロファイルを示すことも報告されている。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>人工透析患者に生じる後天性嚢胞腎および腎臓がんが、近位尿細管細胞に由来することを確認</li>
<li>周囲の微小環境から分泌されるHGF（肝細胞増殖因子）によるMETシグナルの活性化と、遺伝子変異の蓄積が嚢胞化・がん化に関与することを示した</li>
<li>透析下で発生する腎臓がんは、一般的な腎臓がんと異なる遺伝子変異パターンや発現プロファイルを示した</li>
<li>研究は透析患者・非透析患者101名の腎臓検体を対象とした空間的マルチオミックス解析に基づく</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">透析患者の腎臓がん、近位尿細管由来の発症機序を確認</h2>
<p>　国立がん研究センター（東京都中央区）研究所細胞情報学分野の田中庸介研究員、高橋潤任意研修生、間野博行特別研究員らは、東京大学医学部附属病院泌尿器科・男性科（久米春喜教授）との協力のもと、人工透析患者・非透析患者101名の腎臓検体を対象に、全エキソーム解析、RNAシーケンス、シングルセルシーケンス、空間トランスクリプトーム解析を組み合わせた空間的マルチオミックス解析を実施した。</p>
<p>　解析の結果、長期の血液透析に伴って生じる後天性嚢胞腎（ACKD：acquired cystic kidney disease）と、そこから発生する腎臓がんが、いずれも腎臓の近位尿細管細胞に由来することが示された。透析下の腎臓では多くの近位尿細管が萎縮していく一方、一部の近位尿細管細胞は周囲の線維芽細胞が分泌するHGF（hepatocyte growth factor：肝細胞増殖因子）によってMETチロシンキナーゼのシグナル経路を活性化し、細胞死を免れて増殖を続けることが確認された。さらにこの過程で、クロマチン制御関連遺伝子やコヒーシン複合体遺伝子などに変異が蓄積し、クローン性の増殖を経て嚢胞が形成され、最終的に腎臓がんへ進展する経路が示された。</p>
<p>　全エキソーム解析では、透析下で発生する腎臓がんの遺伝子変異パターンが、一般的な腎臓がんとは大きく異なることも確認された。一般的な腎臓がんで高頻度に認められるVHL遺伝子の異常はほとんど見られず、代わりに染色体3番、7番、16番の増幅といったコピー数異常や、クロマチン制御関連遺伝子群の散発的な変異が特徴として挙げられている。RNAシーケンスでも、近位尿細管に関連する遺伝子群の発現上昇が確認され、透析下の腎臓がんが一般的な腎臓がんとは異なる分子生物学的特徴を持つ独立した腫瘍である可能性が示された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">長期透析と腎臓がんリスクの関連という背景</h2>
<p>　慢性腎臓病（CKD：chronic kidney disease）は糖尿病、高血圧、糸球体腎炎などを主な原因として発症し、世界人口の10％以上が罹患しているとされる。日本国内の患者数は1500万人を超えるとされ、病状が進行すると腎機能が著しく低下し、自力で尿を排出できない末期腎不全に至る。この段階では体液管理や老廃物除去のために人工透析療法や腎移植が必要となり、日本は世界的にも人工透析患者数が多い国の一つとされ、現在約35万人が長期にわたり透析治療を受けているとされる。</p>
<p>　透析治療が長期化すると、腎臓に多数の嚢胞を伴う後天性嚢胞腎が生じることが知られ、透析開始から10年以上が経過した患者の約9割に発症すると報告されている。これらの嚢胞は腎臓がんの発生母地となる可能性が指摘されており、透析患者の腎臓がん発症リスクは一般人口の約15倍に達するとされる。一方で、人工透析によってなぜ腎嚢胞が形成され、腎臓がんリスクが高まるのかという分子レベルの実態は、これまで十分に解明されていなかった。今回の研究は、この長年の課題に対して空間的マルチオミックス解析という手法を用い、発症過程を細胞・遺伝子レベルで整理したものと位置づけられる。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：基礎研究の学術論文（『Cancer Discovery』掲載）</li>
<li><strong>発表元</strong>：国立がん研究センター、東京大学、日本医療研究開発機構（AMED）</li>
<li><strong>対象</strong>：人工透析患者・非透析患者101名の腎臓検体</li>
<li><strong>主要手法</strong>：全エキソーム解析、RNAシーケンス、シングルセルシーケンス、空間トランスクリプトーム解析</li>
<li><strong>主な知見</strong>：後天性嚢胞腎および透析腎がんの近位尿細管由来性、HGF－METシグナルの活性化、遺伝子変異蓄積によるクローン性増殖</li>
<li><strong>留意点</strong>：本研究は基礎研究段階の成果であり、診断・治療への応用には今後の検証が必要とされる</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>国立研究開発法人日本医療研究開発機構<br /><a href="https://www.amed.go.jp/news/release_20251121.html" rel="nofollow">https://www.amed.go.jp/news/release_20251121.html</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
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