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	<title>京都大学 &#8211; JPNMEDICAL</title>
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	<description>日本の医療</description>
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	<title>京都大学 &#8211; JPNMEDICAL</title>
	<link>https://jpnmedical.com</link>
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	<item>
		<title>京都大学など、神経性過食症への認知行動療法の脳機能メカニズムを縦断解析で検証</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/817/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:21:11 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[Journal of Eating Disorders]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[千葉大学]]></category>
		<category><![CDATA[安静時脳機能]]></category>
		<category><![CDATA[神経性過食症]]></category>
		<category><![CDATA[認知行動療法]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/817/</guid>

					<description><![CDATA[千葉大学・京都大学などの研究チームが、神経性過食症患者を対象に認知行動療法（CBT）前後の脳機能を縦断的に解析した。報酬評価や視覚処理に関わる安静時脳機能の変化が治療効果と関連し、治療前の身体知覚・認知制御関連の脳機能が保たれているほど効果が得られやすい可能性が示された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　千葉大学や京都大学などの研究チームは、神経性過食症に対する認知行動療法（CBT）の治療メカニズムを調べるため、全国6機関との共同研究によりCBT前後の脳機能を縦断的に解析したと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　治療効果が報酬評価や視覚処理に関わる安静時脳機能の変化と関連している可能性や、治療前に身体知覚や認知制御に関わる脳機能が保たれているほど効果が得られやすい可能性が示されたとしている。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>CBT前後の脳機能変化を世界で初めて縦断的に解析した</li>
<li>報酬評価や視覚処理に関わる脳機能変化が治療効果と関連する可能性が示された</li>
<li>治療前の身体知覚・認知制御関連の脳機能が治療反応の予測に関わる可能性が示された</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">CBT前後の脳機能変化と治療効果との関連</h2>
<p>　千葉大学社会精神保健教育研究センターの須藤佑輔特任助教、同大子どものこころの発達教育研究センターの平野好幸教授、京都大学医学部附属病院の磯部昌憲助教らの研究チームは、神経性過食症患者を対象に、CBTの実施前後における脳機能を縦断的に解析したと発表した。全国6機関が参加する共同研究として実施された。</p>
<p>　解析の結果、CBTによる治療効果は、報酬評価や視覚処理に関わる安静時脳機能の変化と関連している可能性が示された。また、CBTの実施前に身体知覚や認知制御に関わる安静時脳機能が保たれているほど、治療効果が得られやすい可能性があることも示唆された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">研究の位置づけと今後の活用</h2>
<p>　神経性過食症に対してはCBTが治療法の一つとして用いられているが、治療によって脳機能がどのように変化し、その変化がどのように治療効果と結びついているかについては、十分に明らかにされてこなかった経緯がある。研究チームは、全国6機関の協力のもとで患者を対象にCBT前後の脳機能データを収集し、縦断的な比較を行うことで、この点を検討した。</p>
<p>　研究チームは、今回示された知見について、CBTが神経性過食症の患者の脳機能にどのような影響を与えているかを考える手掛かりになるとともに、治療の効果を得やすくするための準備として何が必要かを検討する材料になるとしている。その上で、CBTのプログラムの改良に資する基礎的知見となることが期待されるとの考えを示している。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術研究（論文発表）</li>
<li><strong>発表・研究主体</strong>：千葉大学社会精神保健教育研究センター、千葉大学子どものこころの発達教育研究センター、京都大学医学部附属病院ほか全国6機関</li>
<li><strong>対象</strong>：神経性過食症患者</li>
<li><strong>主要指標</strong>：CBT前後の安静時機能的結合（resting-state functional connectivity）の変化、治療前の脳機能と症状改善との関連</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Journal of Eating Disorders』（2026年9月15日公開、現地時間）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-25-0" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-25-0</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学、アレルギー性皮膚炎の「再燃の火種」となる記憶T細胞と維持機構を解明</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/776/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:17:13 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[CXCR6]]></category>
		<category><![CDATA[Immunity]]></category>
		<category><![CDATA[アトピー性皮膚炎]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[岐阜大学]]></category>
		<category><![CDATA[椛島健治]]></category>
		<category><![CDATA[記憶T細胞]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/776/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学と岐阜大学の研究グループが、アレルギー性皮膚炎の症状改善後も皮膚に残り再燃の起点となるCXCR6陽性記憶T細胞を同定した。この細胞は樹状細胞とクラスターを形成し、CXCL16を介した相互作用で維持されることが示され、アトピー性皮膚炎患者の皮膚でも同様の構造が確認された。研究成果は『Immunity』に掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学大学院医学研究科の椛島健治教授と岐阜大学高等研究院の朝比奈良太特任准教授らの研究グループは、アレルギー性皮膚炎の症状が治まった後も皮膚に残り、再燃の起点となる免疫細胞を特定した。</p>
<p class="jm-lead">　マウスモデルの解析により、この細胞はCXCR6を発現する記憶T細胞であり、皮膚の血管周囲で樹状細胞とクラスターを形成して維持されることが示された。同様の構造はアトピー性皮膚炎患者の皮膚でも確認された。研究成果は国際学術誌『Immunity』に2026年10月12日付でオンライン掲載された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>症状改善後も皮膚に残る記憶T細胞の中から、再燃を引き起こすCXCR6陽性の細胞集団を特定した</li>
<li>この細胞は樹状細胞とクラスターを形成し、CXCL16を介した相互作用によって維持される</li>
<li>アトピー性皮膚炎患者の皮膚でも、症状改善後に同様のクラスターが残ることを確認した</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">再燃を引き起こす記憶T細胞とその拠点構造を特定</h2>
<p>　研究グループは複数のマウスモデルを用いて、アレルギー性皮膚炎の炎症が一度治まった後も皮膚に残存する記憶T細胞を解析した。その結果、これらの記憶T細胞の中に、皮膚炎を再び引き起こす「火種」となるCXCR6陽性の記憶T細胞が存在することを特定した。この細胞は単独で存在するのではなく、皮膚の血管周囲で樹状細胞とともにクラスターを形成し、「免疫細胞の拠点」とも呼べる構造を作っていた。この拠点は、CXCR6陽性記憶T細胞とCXCL16を発現する樹状細胞との相互作用によって維持されていることが示された。さらに、アトピー性皮膚炎患者から得られた皮膚組織を解析した結果、症状が改善した後の皮膚にも同様のクラスター構造が残存していることが確認された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">再燃という臨床課題と組織常在記憶T細胞の位置づけ</h2>
<p>　アレルギー性皮膚炎は、治療によって一時的に症状が改善しても再び炎症が起こる再燃が課題とされてきた。近年の研究では、感染や炎症が治まった後も、原因となった組織に長期間とどまり続ける組織常在記憶T細胞の存在が知られており、これらが再燃や局所免疫応答に関わる可能性が指摘されてきた。今回の研究は、この組織常在記憶T細胞の中でも、どの細胞集団が再燃に直接関わるのかを、CXCR6という分子を手がかりに特定した点に位置づけられる。</p>
<p>　また、記憶T細胞が単独で機能するのではなく、樹状細胞とクラスターを形成し、CXCL16を介した相互作用によって維持される「拠点」として存在するという知見は、皮膚局所における免疫記憶の維持機構を理解するうえでの要素として位置づけられる。マウスモデルで得られた知見がヒトのアトピー性皮膚炎患者の皮膚組織でも同様に観察された点は、動物実験の結果とヒトの病態との関連を考える上での手がかりとなる。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術論文（基礎研究）</li>
<li><strong>発表主体</strong>：京都大学大学院医学研究科（椛島健治教授）、岐阜大学高等研究院One Medicineトランスレーショナルリサーチセンター（朝比奈良太特任准教授）</li>
<li><strong>対象</strong>：複数のアレルギー性皮膚炎マウスモデル、アトピー性皮膚炎患者の皮膚組織</li>
<li><strong>主要知見</strong>：CXCR6陽性記憶T細胞と樹状細胞が血管周囲にクラスターを形成し、CXCL16を介した相互作用で維持される</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：国際学術誌『Immunity』（2026年10月12日午前11時、米国東部時間、オンライン掲載）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-13" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-13</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学が膵臓と肝臓をつなぐ血糖調節のしくみを解明、タンパク質CA8が2型糖尿病で逆方向に変化</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/775/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:17:08 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[2型糖尿病]]></category>
		<category><![CDATA[CA8]]></category>
		<category><![CDATA[IP3R1]]></category>
		<category><![CDATA[Science Advances]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[村上隆亮]]></category>
		<category><![CDATA[矢部大介]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/775/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学の研究グループが、膵臓と肝臓に共通して働くタンパク質CA8が細胞内カルシウムシグナルを調節し、インスリン分泌と肝糖産生の両方に関わることをマウス実験で明らかにした。肥満・2型糖尿病モデルではCA8が膵島で増加し肝細胞で減少する逆方向の変化を示したと報告している。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学大学院医学研究科の村上隆亮助教、ムハンマド・ファウジ博士研究員、矢部大介教授らの研究グループは、膵臓と肝臓に共通して働くタンパク質CA8（カーボニックアンヒドラーゼ8）が、細胞内カルシウムシグナルの強さを調節し、食後のインスリン分泌と空腹時の肝糖産生の両方に関わることを明らかにした。</p>
<p class="jm-lead">　マウスを用いた実験では、肥満・2型糖尿病モデルにおいてCA8が膵島で増加する一方、肝細胞では減少するという逆方向の変化が確認された。研究グループは、2型糖尿病では膵臓と肝臓で同じ調節因子が異なる方向に変化し、複数の異常が重なり合うことを示す結果だとしている。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>CA8がIP3R1（イノシトール三リン酸受容体1）を介するカルシウムシグナルを調節し、インスリン分泌と肝糖産生の両方に関わることが示された</li>
<li>CA8を欠くマウスでは、インスリン分泌と肝糖産生がともに増加した</li>
<li>肥満・2型糖尿病モデルではCA8が膵島で増加し、肝細胞で減少する逆方向の変化が確認された</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">CA8が膵臓と肝臓の両方で血糖調節に関与</h2>
<p>　研究グループは、膵臓と肝臓に共通して発現するタンパク質CA8が、細胞内カルシウムシグナルの伝達に関わるIP3R1の働きを調節することで、膵臓における食後のインスリン分泌と、肝臓における空腹時の糖産生という異なる2つの機能を同時に制御していることを明らかにした。CA8を欠くマウスでは、インスリン分泌と肝糖産生の両方が増加することが確認されたという。さらに、肥満・2型糖尿病のモデルマウスでは、CA8が膵島で増加する一方、肝細胞では減少するという、臓器によって逆方向の変化が見られた。研究グループが肝臓でCA8の量を回復させる操作を行ったところ、過剰な糖産生と空腹時血糖の上昇が抑えられたことも報告されている。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">2型糖尿病の病態における膵臓と肝臓の関係</h2>
<p>　2型糖尿病では、膵臓のβ細胞によるインスリン分泌の低下と、肝臓における糖産生の亢進が同時に存在することが知られている。これまで両者はそれぞれ別の異常として扱われることが多かったが、今回の研究は、膵臓と肝臓に共通して働く調節因子であるCA8に着目し、両臓器の血糖調節のしくみを一つのシステムとして捉え直す視点を示している。</p>
<p>　研究グループは、CA8が糖尿病の病態において膵臓と肝臓で逆方向に変化するという今回の知見について、糖尿病の病態が複雑で治療が難しい理由の一端を示すものと位置づけている。膵島でのCA8増加と肝細胞でのCA8減少が同時に起こることで、インスリン分泌低下と肝糖産生の亢進という複数の異常が重なり合う可能性があるとしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究発表（学術論文）</li>
<li><strong>発表元</strong>：京都大学大学院医学研究科（村上隆亮助教、ムハンマド・ファウジ博士研究員、矢部大介教授ら）</li>
<li><strong>対象</strong>：マウス（CA8欠損マウス、肥満・2型糖尿病モデルマウス）</li>
<li><strong>主要指標</strong>：CA8の発現量、IP3R1依存性カルシウムシグナル、インスリン分泌量、肝糖産生量、空腹時血糖</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：Science Advances（2026年10月9日オンライン掲載）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-13-0" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-13-0</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学、CAR-T細胞療法後の抗体低下が2年間持続と報告、発症予測の3因子を特定</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/781/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:16:36 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[B細胞リンパ腫]]></category>
		<category><![CDATA[CAR-T細胞療法]]></category>
		<category><![CDATA[CD4/CD8比]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[低ガンマグロブリン血症]]></category>
		<category><![CDATA[免疫グロブリン]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/781/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学の研究グループが、CAR-T細胞療法を受けたB細胞リンパ腫患者76例を解析し、64%が投与後6カ月までに低ガンマグロブリン血症を発症し、9カ月後に最低値となり2年後まで低値が持続することを報告した。年齢や投与前の抗体値、T細胞比率がリスク因子として示された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学の研究グループは、キメラ抗原受容体（CAR）T細胞療法を受けたB細胞リンパ腫患者を対象に血清ガンマグロブリン値の推移を解析し、治療後に生じる低ガンマグロブリン血症が2年間にわたり持続することを報告した。</p>
<p class="jm-lead">　解析からは、発症を予測する3つのリスク因子も特定されており、治療前の患者情報をもとに免疫低下のリスクを把握できる可能性が示された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>CAR-T細胞療法後6カ月までに64%が低ガンマグロブリン血症を発症した</li>
<li>ガンマグロブリン値は投与後9カ月で最低となり、2年後まで低値が持続した</li>
<li>60歳以上、投与前IgG低値、CD4/CD8比低値の3因子がリスクとして示された</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">低ガンマグロブリン血症が2年間持続すると報告</h2>
<p>　京都大学医学部附属病院の鈴木光太郎氏（医学研究科博士課程学生）、城友泰氏（同附属病院助教）、新井康之氏（同講師・細胞療法科診療科長）、長尾美紀氏（同教授・細胞療法センターセンター長）、山下浩平氏（同特定准教授・血液内科診療科長）、髙折晃史氏（同教授・病院長）らの研究グループは、CAR-T細胞療法を受けた再発・難治性B細胞リンパ腫患者76例を対象に、治療前から治療後2年間にわたる血清ガンマグロブリン値の推移を解析した。</p>
<p>　その結果、CAR-T細胞投与後6カ月までに64%の患者で低ガンマグロブリン血症が発症し、ガンマグロブリン値は投与後9カ月で最低値となり、2年後まで低値が持続することが明らかになった。</p>
<p>　さらに発症リスクを解析したところ、（1）60歳以上、（2）CAR-T投与前のガンマグロブリン低値（IgG値600mg/dL未満）、（3）CAR-T投与前の末梢血T細胞のCD4/CD8比0.3未満の3つがリスク因子として同定された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">CAR-T細胞療法と免疫低下の位置づけ</h2>
<p>　CAR-T細胞療法は再発・難治性B細胞リンパ腫に対する治療法として用いられているが、腫瘍細胞だけでなく正常なB細胞も標的となるため、治療後に血液中のガンマグロブリン（抗体）が減少する低ガンマグロブリン血症を生じることが知られている。低ガンマグロブリン血症は感染症の発症や重症化と関連する合併症とされるが、その持続期間やリスクの高い患者の特徴については、これまで十分な実臨床データが得られていなかった。</p>
<p>　今回の解析は、CAR-T細胞療法によって長期の寛解状態を維持できる患者が増える中で、感染症管理の重要性が高まっている状況を踏まえたものであり、免疫低下の経過とリスク因子を実臨床データとして示した点に位置づけられる。研究グループは、今回の結果を患者ごとのリスクに応じた長期合併症管理に役立てたいとしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究（後方視的解析）</li>
<li><strong>発表元</strong>：京都大学医学研究科・医学部附属病院の研究グループ</li>
<li><strong>対象</strong>：CAR-T細胞療法を受けたB細胞リンパ腫患者76例</li>
<li><strong>主要指標</strong>：血清ガンマグロブリン値の推移、低ガンマグロブリン血症の発症割合、発症リスク因子（年齢、投与前IgG値、CD4/CD8比）</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Blood Immunology &#038; Cellular Therapy』（2026年8月28日オンライン掲載）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-01" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-01</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学など、脂質を先に摂ると胃排出が遅れ食後血糖上昇が緩やかになる仕組みをマウスで解明</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/789/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:15:59 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[公衆衛生・予防医療・健康政策]]></category>
		<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[2型糖尿病]]></category>
		<category><![CDATA[GLP-1]]></category>
		<category><![CDATA[グルカゴン]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[胃排出]]></category>
		<category><![CDATA[迷走神経]]></category>
		<category><![CDATA[食べる順番]]></category>
		<category><![CDATA[食後血糖]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/789/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学などの共同研究グループが、オリーブ油などの脂質をブドウ糖より先に摂取すると、マウスで胃排出が遅くなり食後早期の血糖上昇が抑えられる仕組みを解明した。グルカゴンとGLP-1のシグナル、迷走神経が関与し、糖尿病モデルマウスでも同様の効果が確認された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　食事を摂る際の「順番」が食後の血糖値に影響することは知られてきたが、その仕組みは十分に解明されていなかった。京都大学大学院医学研究科などの共同研究グループは、オリーブ油などの脂質をブドウ糖より先に摂取すると、マウスで胃から腸への内容物の移動（胃排出）が遅くなり、食後早期の血糖上昇が抑えられることを明らかにした。</p>
<p class="jm-lead">　この効果には、グルカゴンとGLP-1（グルカゴン様ペプチド-1）のシグナルが互いに補い合って働くことに加え、迷走神経が関与することが示された。研究成果は国際学術誌『Diabetes』にオンライン掲載された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>脂質を糖質より先に摂取すると、マウスで胃排出が遅くなり食後早期の血糖上昇が抑えられることを確認</li>
<li>グルカゴンとGLP-1のシグナルが補い合い、迷走神経も関与する仕組みを特定</li>
<li>2型糖尿病モデルマウスとインスリン分泌が著しく低下したモデルマウスでも同様の効果を確認</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">脂質先行摂取が胃排出を遅らせ血糖上昇を抑える</h2>
<p>　京都大学大学院医学研究科、関西電力医学研究所、岐阜大学、藤田医科大学、秋田大学、京都府立大学、岐阜薬科大学、名古屋大学、トロント大学（University of Toronto）、アデレード大学（University of Adelaide）からなる共同研究グループは、マウスにオリーブ油などの脂質をブドウ糖より先に投与する実験を行った。その結果、脂質を先に摂取した場合、胃から腸への内容物の移動である胃排出が遅くなり、糖負荷後早期の血糖上昇が抑えられることが確認された。</p>
<p>　この効果の背景には、グルカゴンとGLP-1のシグナルが互いに補い合って働く仕組みがあることが示された。さらに、迷走神経がこの調節に関与することも明らかになった。加えて、2型ダイアベティス（糖尿病）のモデルマウスと、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウスを用いた実験でも、同様に胃排出の遅延と食後血糖上昇の抑制が認められた。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">「食べる順番」と食後血糖の位置づけ</h2>
<p>　食事療法においては、「何を食べるか」に加えて「どのような順番で食べるか」も食後血糖に影響することが知られており、実践しやすく持続可能な食事療法の1つとして関心が持たれてきた。野菜や脂質を含む食品を糖質より先に摂取すると食後血糖の上昇が緩やかになるという報告は人を対象とした研究でも示されてきたが、その生理学的な仕組みは十分に解明されていなかった。</p>
<p>　今回の研究は、脂質の先行摂取が血糖に与える影響を、胃排出の速度という消化管の動態と、グルカゴン・GLP-1という消化管ホルモン、さらに迷走神経という神経系の経路を組み合わせて説明しようとするものである。これらの要素がそれぞれ独立にではなく、互いに補い合う形で作用している点が、今回の実験で確認された特徴となる。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：基礎研究（学術論文）</li>
<li><strong>発表元</strong>：京都大学大学院医学研究科、関西電力医学研究所、岐阜大学、藤田医科大学、秋田大学、京都府立大学、岐阜薬科大学、名古屋大学、トロント大学、アデレード大学の共同研究グループ</li>
<li><strong>対象</strong>：通常マウス、2型ダイアベティス（糖尿病）モデルマウス、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウス</li>
<li><strong>主要所見</strong>：脂質の先行摂取による胃排出の遅延、グルカゴンとGLP-1シグナルの相補的作用、迷走神経の関与</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：国際学術誌『Diabetes』（2026年10月8日オンライン掲載）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-09" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-10-09</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学、1型糖尿病のインスリン投与量と自律神経活性バランスの関連を日常生活下で確認</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/748/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 16 Sep 2026 13:36:35 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[1型糖尿病]]></category>
		<category><![CDATA[インスリン治療]]></category>
		<category><![CDATA[ウェアラブル機器]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[心拍変動]]></category>
		<category><![CDATA[自律神経活性]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/748/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学の研究グループは、1型糖尿病のある人を対象に、ウェアラブル心電計による心拍変動解析から、インスリン投与量と自律神経活性バランスが日常生活下で関連することを明らかにした。追加インスリン量は就寝後、基礎インスリン量は起床前の交感神経優位の程度とそれぞれ関連し、血糖状態を調整しても関連は残った。研究成果は米国学術誌「Diabetes」に掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学の研究グループは、1型糖尿病のある人を対象に、日常生活中のインスリン投与量と自律神経活性バランスが関連することを明らかにした。</p>
<p class="jm-lead">　ウェアラブル心電計で記録した心拍変動から交感神経と副交感神経の活動バランスを評価し、インスリンの投与タイミングや量との関係を解析した結果、追加インスリンと基礎インスリンそれぞれの投与量が、時間帯の異なる交感神経優位の程度と関連することが示された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>1日最後の追加インスリン量は就寝後の交感神経優位の程度と関連する</li>
<li>基礎インスリン量は起床前の交感神経優位の程度と関連する</li>
<li>これらの関連はHbA1cや持続血糖測定の値を調整しても見られた</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">インスリン投与量と交感神経優位の時間帯別関連を確認</h2>
<p>　京都大学の近藤亜樹医学研究科博士課程学生（研究当時）、池田香織講師、稲垣暢也名誉教授、矢部大介教授らの研究グループは、1型糖尿病のある人を対象に、日常生活中のインスリン投与量と自律神経活性バランスの関連を調べた。ウェアラブル心電計で記録した心拍間隔の変化（心拍変動）から交感神経と副交感神経の活動バランスを評価し、1日に数回投与されるインスリンのタイミングや量との関係を解析した。</p>
<p>　その結果、1日の最後に投与する追加インスリン（短時間作用するインスリン）の量は、夜の就寝後における交感神経優位の程度と関連していた。また、基礎インスリン（長時間作用するインスリン）の量は、朝の起床前における交感神経優位の程度と関連していた。これらの関連は、HbA1cや持続血糖測定で得られた血糖状態の影響を統計的に調整した後も見られたと報告されている。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">実験的環境での知見と日常生活下での検証の位置づけ</h2>
<p>　インスリンが交感神経を活性化することは、実験的な環境で行われた研究では既に示されていた。一方で、日常生活の中でインスリン投与と自律神経活性の関係がどのように現れるかについては、十分に分かっていなかったという。今回の研究は、ウェアラブル機器を用いて1型糖尿病のある人の日常生活データを詳細に記録・収集することで、この関係を実生活の条件下で確認した点に位置づけられる。</p>
<p>　交感神経優位は心血管リスクと関連することが指摘されている。研究グループは、今回の成果がインスリン治療と心血管リスクとの関係を考える上で新たな視点を加えるものとしている。ただし、研究者のコメントとして、観察された交感神経優位が何らかの症状や合併症の重症度に関わる程度のものかは現時点で分かっておらず、インスリン投与量を減らすことで交感神経優位が抑制されるかどうかも不明であるとされている。自己判断でインスリン投与量を減らすことは高血糖を引き起こす危険があるとも述べられている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術研究（観察研究）</li>
<li><strong>発表元</strong>：京都大学医学研究科（近藤亜樹氏、池田香織氏、稲垣暢也氏、矢部大介氏ら）</li>
<li><strong>対象</strong>：1型糖尿病のある人</li>
<li><strong>主要方法</strong>：ウェアラブル心電計による心拍変動測定、インスリン投与量・タイミングとの関係解析</li>
<li><strong>主要結果</strong>：追加インスリン量は就寝後、基礎インスリン量は起床前の交感神経優位と関連し、血糖状態調整後も関連は維持</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：米国学術誌「Diabetes」（2026年9月14日オンライン掲載）</li>
<li><strong>留意点</strong>：観察された関連と合併症の重症度との関係は不明であり、自己判断によるインスリン量の変更は高血糖のリスクがある</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-15" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-15</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学、維持血液透析患者の大動脈弁治療でTAVIとSAVRの院内成績を全国データで比較</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/730/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 16 Sep 2026 13:35:57 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[臨床医療・専門診療]]></category>
		<category><![CDATA[DPCデータ]]></category>
		<category><![CDATA[SAVR]]></category>
		<category><![CDATA[TAVI]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[今中雄一]]></category>
		<category><![CDATA[大動脈弁狭窄症]]></category>
		<category><![CDATA[維持血液透析]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/730/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学の研究グループが、維持血液透析を受ける重症大動脈弁狭窄症患者1649人を対象に、TAVIとSAVRの院内成績を全国DPCデータで比較した。TAVIを受けた患者はSAVR群より院内死亡が少なく入院期間も短いことが示されたが、観察研究であり、さらなる検証が必要とされる。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学大学院医学研究科の今中雄一教授らの研究グループは、維持血液透析を受けている重症大動脈弁狭窄症の患者を対象に、経カテーテル的大動脈弁植え込み術（TAVI）と外科的大動脈弁置換術（SAVR）の院内成績を全国データを用いて比較した。</p>
<p class="jm-lead">　2021年2月から2023年3月までにTAVIまたはSAVRを受けた維持血液透析患者1649人を対象に分析した結果、TAVIを受けた患者ではSAVRを受けた患者と比較して院内死亡が少なく、入院期間も短いことが示された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>維持血液透析患者1649人のTAVIとSAVRの院内成績を全国DPCデータで比較した</li>
<li>TAVIを受けた患者はSAVRを受けた患者より院内死亡が少なく入院期間が短かった</li>
<li>観察研究であるため、結果の解釈にはさらなる検証が必要とされる</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">TAVI群で院内死亡が少なく入院期間も短い結果</h2>
<p>　今中教授、森下哲司客員研究員（松波総合病院内科副部長を兼務）、髙田大輔特定講師（研究当時、現：同志社女子大学准教授）、糸島尚特定助教、美馬眞希博士課程学生らの研究グループは、日本全国のDPC（診断群分類）データを用いて、2021年2月から2023年3月までにTAVIまたはSAVRを受けた維持血液透析患者1649人の院内成績を比較した。その結果、維持血液透析を受けている重症大動脈弁狭窄症の患者において、TAVIを受けた患者ではSAVRを受けた患者と比較して、院内死亡が少なく、入院期間も短いことが示された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">透析患者における弁治療選択の位置づけ</h2>
<p>　維持血液透析を受けている患者は、大動脈弁置換術後の合併症や死亡のリスクが高いことが知られているが、TAVIとSAVRの治療成績を比較したデータはこれまで限られていた。今回の研究は、こうした情報が乏しい状況の中で、全国規模のDPCデータを用いて両治療法の院内成績を比較した点に位置づけられる。</p>
<p>　研究グループは、今回得られた知見が、維持血液透析を受けている大動脈弁狭窄症の患者一人ひとりに適した治療を検討する上での判断材料になり得るとしている。一方で、本研究は観察研究であり、治療法の選択と院内成績との関係を確定的に結論づけるものではなく、さらなる検証が必要とされている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：全国データを用いた観察研究</li>
<li><strong>発表元</strong>：京都大学大学院医学研究科</li>
<li><strong>対象</strong>：2021年2月～2023年3月にTAVIまたはSAVRを受けた維持血液透析患者1649人</li>
<li><strong>主要指標</strong>：院内死亡、入院期間</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Cardiovascular Intervention and Therapeutics』（2026年9月1日掲載）</li>
<li><strong>留意点</strong>：観察研究であり、さらなる検証が必要とされる</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-03" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-09-03</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学、全国1万4430例の移植データから慢性GVHDと予後を予測する機械学習モデルを開発</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/733/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 04 Sep 2026 03:22:54 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[医療DX・AI・デジタルヘルス]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[急性GVHD]]></category>
		<category><![CDATA[慢性GVHD]]></category>
		<category><![CDATA[日本造血細胞移植データセンター]]></category>
		<category><![CDATA[機械学習]]></category>
		<category><![CDATA[造血幹細胞移植]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/733/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学の研究グループは、全国の同種造血幹細胞移植レジストリ1万4430例を用い、移植後の急性GVHD情報を段階的に加えることで、慢性GVHDや非再発死亡、全死亡の予測精度が向上する機械学習モデルを開発したと発表した。成果は『Frontiers in Immunology』に掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学大学院医学研究科の髙折晃史教授、諫田淳也講師、岩﨑惇研修員、日本造血細胞移植データセンターの熱田由子センター長らの研究グループは、全国の同種造血幹細胞移植レジストリを用い、移植後の慢性移植片対宿主病（慢性GVHD）と中長期予後を予測する機械学習モデルを開発したと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　移植前の情報だけでなく、移植後30日、60日、100日までに得られた急性GVHDの発症や重症度、治療への反応を順次加えることで、24カ月以内の慢性GVHDや死亡に関する予測精度が向上することを示した。本成果は2026年8月5日に国際学術誌『Frontiers in Immunology』への掲載が決定し、受理論文としてオンライン公開された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>全国1万4430例の移植レジストリデータと機械学習を用い、慢性GVHDと中長期予後を予測するモデルを開発した</li>
<li>移植後30日、60日、100日までの急性GVHD情報を段階的に加えることで、慢性GVHD・非再発死亡・全死亡の予測精度が向上した</li>
<li>重症急性GVHDは非再発死亡・全死亡の予測に、急性GVHDと初回治療への反応は慢性GVHDの予測に重要と位置づけられた</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">移植後の経過を加えることで予測精度が向上</h2>
<p>　研究グループは、日本造血細胞移植データセンターが保有する全国の同種造血幹細胞移植レジストリのうち1万4430例を対象に、複数の統計学的手法と機械学習手法を組み合わせるスタックド・アンサンブルモデル（SEM）を構築した。従来の予測モデルは主に移植前の患者情報、疾患情報、ドナー情報に基づいていたが、本研究では移植後30日、60日、100日という各時点までに得られた急性GVHDの発症、重症度、治療内容、治療への反応をモデルに順次加えた。</p>
<p>　その結果、移植後の情報が蓄積するにつれて、24カ月以内の慢性GVHD、非再発死亡、全死亡それぞれの予測能が向上することが示された。具体的には、重症急性GVHDの情報が非再発死亡と全死亡の予測において重要な役割を果たし、急性GVHDの発症と初回治療への反応が慢性GVHDの予測において重要であることが確認された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">移植前情報に依存してきた従来の予後予測</h2>
<p>　同種造血幹細胞移植では、移植後に発症する急性GVHDや慢性GVHDが中長期の予後に影響を与えることが知られている。これまでの予後予測モデルの多くは、移植を実施する前の時点で把握できる患者の年齢や疾患の種類、病期、ドナーとの適合性といった情報を基に構築されており、移植後に実際に生じる経過を反映させる仕組みは限定的だった。</p>
<p>　本研究では、移植前の一時点における情報のみに依拠するのではなく、移植後に観察された急性GVHDの発症や重症度、治療反応といった経過情報を段階的に組み込むことで、時間の経過とともにリスク評価を更新していく「動的な予後予測」という考え方を採用した。全国規模のレジストリデータを用いたことで、多数の症例に基づく検証が可能となっている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究発表（学術論文）</li>
<li><strong>発表主体</strong>：京都大学大学院医学研究科、日本造血細胞移植データセンター</li>
<li><strong>対象</strong>：全国の同種造血幹細胞移植症例1万4430例</li>
<li><strong>主要手法</strong>：スタックド・アンサンブルモデル（SEM）による機械学習</li>
<li><strong>主要指標</strong>：慢性GVHD、非再発死亡、全死亡の24カ月以内の予測能</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『Frontiers in Immunology』（2026年8月5日掲載決定、受理論文としてオンライン公開）</li>
<li><strong>留意点</strong>：本モデルは治療方針を単独で決定するものではなく、今後バイオマーカー等を加えた発展が検討されている</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>8/31	京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-08-31-1" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-08-31-1</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>京都大学ら、PyrinとCDC42の相互作用が炎症の引き金となる仕組みを解明、家族性地中海熱の変異アトラスも構築</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/708/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 28 Aug 2026 00:59:27 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[ASHBi]]></category>
		<category><![CDATA[CDC42]]></category>
		<category><![CDATA[MEFV遺伝子]]></category>
		<category><![CDATA[Pyrin]]></category>
		<category><![CDATA[インフラマソーム]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[家族性地中海熱]]></category>
		<category><![CDATA[自己炎症性疾患]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/708/</guid>

					<description><![CDATA[京都大学などの国際共同研究チームが、炎症センサータンパク質Pyrinと、細胞骨格制御因子CDC42との相互作用が炎症反応の引き金となる仕組みを解明した。患者の遺伝子解析とMEFV遺伝子265変異の網羅的な機能解析という2つの手法から同じ結論に到達し、家族性地中海熱など自己炎症性疾患の診断・治療への応用が期待されるとしている。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　京都大学高等研究院ヒト生物学高等研究拠点（WPI-ASHBi）などの国際共同研究チームが、炎症センサーとして働くタンパク質「Pyrin（パイリン）」と、細胞の形や動きを制御する「CDC42」というタンパク質が相互作用することで、炎症反応の“スイッチ”が入る仕組みを明らかにした。</p>
<p class="jm-lead">　研究チームは、原因不明の強い炎症を示す患者の遺伝子解析と、MEFV遺伝子の265種類の変異を対象とした網羅的な機能解析という2つの異なる手法から、同じ結論に到達したと発表している。家族性地中海熱（FMF）をはじめとする遺伝性自己炎症性疾患の診断や治療への応用が期待されるとしている。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>PyrinとCDC42の相互作用が炎症反応の引き金となる仕組みを解明した</li>
<li>患者の遺伝子解析と265種類のMEFV遺伝子変異の網羅解析が同じ結論に到達した</li>
<li>MEFV遺伝子変異の機能アトラスが構築され、診断・治療応用への足がかりとなる</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">PyrinとCDC42の相互作用が炎症の引き金であることを確認</h2>
<p>　京都大学の本田吉孝特定助教、岩田直也・青木茉莉子大学院生、八角高裕特定教授、東北大学の朽津芳彦助教・田口友彦教授、横浜市立大学の松本直通教授らを中心とする国際共同研究チームは、炎症を誘導するタンパク質「Pyrin」の働きを制御する新たな仕組みを明らかにしたと発表した。研究チームは、原因不明の強い炎症と軽度の発達遅滞などを示す3家系6人の解析から、CDC42遺伝子に新たな変異があることを見出した。AIによるタンパク質構造予測（AlphaFold3）や免疫染色、共局在解析を組み合わせた結果、CDC42とPyrinのB30.2領域との相互作用が炎症反応のスイッチとして機能することが示された。</p>
<p>　さらに、ゲノム情報データベース「Infevers（インフィーバーズ）」に登録されているMEFV遺伝子のミスセンス変異265種類すべてについて、ヒトモデル細胞を用いて炎症誘導能を定量的に測定し、機能を整理した“アトラス”を構築した。その結果、強い炎症を起こす変異はCDC42が作用するポケット周囲に集中しており、CDC42との相互作用によってPyrin-CDC42クラスターが形成され、Pyrinの凝集が促進されることでインフラマソームの活性化に至ることが示された。患者から見つかったCDC42変異では、PyrinとCDC42の相互作用が異常に強まり、Pyrinが凝集しやすい状態になっていたことも確認された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">約30年にわたり未解明だった炎症スイッチの仕組み</h2>
<p>　炎症は、細菌やウイルスなどの外敵から体を守るための防御反応である。細胞は外敵を察知すると、インフラマソームと呼ばれるタンパク質複合体を形成し炎症反応を起こす。Pyrinはこの中で“センサー”として働き、通常は外敵がいない状態では働かないが、家族性地中海熱ではPyrinをコードするMEFV遺伝子に変異が生じることで、わずかな刺激でも過剰に炎症のスイッチが入り、高熱や激しい腹痛が繰り返される。家族性地中海熱は指定難病（266）に分類されており、2009年の全国調査では国内で500人程度の患者が報告されている。</p>
<p>　MEFV遺伝子には約400種類の変異が報告されているが、患者数が少ないことや、ヒトとモデル生物でPyrinの構造が大きく異なることから、どの変異が実際に病気の原因となるのか、また家族性地中海熱に特徴的な変異がどのようにして炎症を引き起こすのかという2つの点は、1997年のMEFV遺伝子発見以来、長年解明されていなかった。CDC42がPyrinの働きを調整することはこれまでも報告されていたが、その詳しい仕組みは明らかになっていなかった。</p>
<p>　今回の成果は、患者の症状から出発した解析と、大規模なゲノムデータベースから出発した解析という異なるアプローチが、いずれも「PyrinとCDC42の異常な相互作用」という共通の結論に至った点に特徴がある。研究チームは、こうした手法を、患者数が少なく診断が難しい他の希少疾患の解析にも応用できる可能性があるとしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：国際共同研究の論文発表（2本組）</li>
<li><strong>発表主体</strong>：京都大学高等研究院ヒト生物学高等研究拠点（WPI-ASHBi）、東北大学、横浜市立大学、愛知県医療療育総合センターなどの国際共同研究チーム</li>
<li><strong>対象</strong>：原因不明の強い炎症を示す患者3家系6人、MEFV遺伝子のミスセンス変異265種類</li>
<li><strong>主要成果</strong>：CDC42とPyrinのB30.2領域の相互作用が炎症スイッチとして機能することを確認、MEFV遺伝子変異の機能アトラスを構築</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：Science Immunology（2026年8月7日午後2時米国東部時間、日本時間8月8日午前3時掲載）</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>ASHBi<br /><a href="https://ashbi.kyoto-u.ac.jp/ja/news_research/23367/" rel="nofollow noopener">https://ashbi.kyoto-u.ac.jp/ja/news_research/23367/</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>近畿大学と京都大学など、8種類の色素性皮膚病変を判別し判断根拠を可視化するAIを開発</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/707/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 28 Aug 2026 00:59:26 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[医療DX・AI・デジタルヘルス]]></category>
		<category><![CDATA[AI診断]]></category>
		<category><![CDATA[JAAD International]]></category>
		<category><![CDATA[ヒートマップ]]></category>
		<category><![CDATA[京都大学]]></category>
		<category><![CDATA[広島大学]]></category>
		<category><![CDATA[札幌医科大学]]></category>
		<category><![CDATA[色素性皮膚病変]]></category>
		<category><![CDATA[近畿大学]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/707/</guid>

					<description><![CDATA[近畿大学医学部の大塚篤司教授、飯沼紀実氏らの研究グループは、京都大学、札幌医科大学、広島大学と共同で、一般的なカメラ画像から8種類の色素性皮膚病変を自動判別するAIを開発した。診断根拠をヒートマップで可視化できる点が特徴で、成果は『JAAD International』に掲載された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　近畿大学医学部皮膚科学教室の大塚篤司主任教授、飯沼紀実氏らの研究グループは、京都大学、札幌医科大学、広島大学と共同で、一般的なカメラで撮影した皮膚の画像から8種類の色素性皮膚病変を自動で見分ける人工知能（AI）を開発した。</p>
<p class="jm-lead">　開発されたAIは、診断精度に加えて、皮膚写真のどこに注目して判断したのかをヒートマップとして示すことができ、判断根拠を人が目で確認できる点を特徴とする。研究成果は、令和8年（2026年）7月23日に『JAAD International』に掲載された。</p>
</header>
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<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>一般カメラ画像から8種類の色素性皮膚病変を判別するAIを開発した</li>
<li>診断根拠をヒートマップで可視化し、AIが注目した部位を確認できる</li>
<li>研究成果は『JAAD International』に掲載された</li>
</ul>
</nav>
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<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">8種類の色素性皮膚病変を判別し根拠を可視化するAIを開発</h2>
<p>　近畿大学医学部皮膚科学教室主任教授の大塚篤司氏、近畿大学病院皮膚科専攻医・近畿大学大学院医学研究科医学系専攻博士課程の飯沼紀実氏らの研究グループは、京都大学大学院医学研究科皮膚科学教室助教の入江浩之氏、札幌医科大学、広島大学と共同で、通常のカメラで撮影した一般的な皮膚の画像から、しみ、ほくろ、皮膚がんなど8種類の色素性皮膚病変を自動で見分けるAIを開発した。</p>
<p>　開発されたAIは、皮膚写真の中でどこに注目して診断したのかを、色の濃淡で示すヒートマップとして描き出す機能を備える。これにより、AIが病変のどの部分に着目して判別したのかを人が目で確認できるようになったとしている。本件に関する論文は、令和8年（2026年）7月23日に、エルゼビア社が米国皮膚科学会（AAD）とともに発行する皮膚科学の国際的な学術雑誌『JAAD International』に掲載された。</p>
</section>
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<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">診断根拠の可視化が課題とされてきた背景</h2>
<p>　色素性皮膚病変には良性のものと悪性のものが含まれ、皮膚がんを含む悪性病変を早期に見分けることは臨床上重要とされている。これまでAIによる画像診断は、精度が高い場合でも、判断の理由が示されない、いわゆるブラックボックスの状態であることが、医療現場で実際に使用する際の障壁の一つとされてきた。</p>
<p>　従来、色素性病変の詳細な観察には、ダーモスコープと呼ばれる特殊な医療機器が用いられることが多いが、今回開発されたAIは、そうした専用機器を使わずに、一般的なカメラで撮影した画像を対象として高い判別精度を目指した点に位置づけられる。研究グループは、皮膚科専門医が常駐していない地域における診断精度の向上に、こうした技術が寄与し得る可能性があるとしている。</p>
</section>
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<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究発表（学術論文）</li>
<li><strong>発表主体</strong>：近畿大学医学部皮膚科学教室（大塚篤司主任教授、飯沼紀実氏ら）、共同研究機関として京都大学、札幌医科大学、広島大学</li>
<li><strong>対象</strong>：一般的なカメラで撮影された皮膚画像、8種類の色素性皮膚病変（しみ・ほくろ・皮膚がんなど）</li>
<li><strong>主要な成果</strong>：8種類の色素性皮膚病変の自動判別、判断根拠を示すヒートマップの生成</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：『JAAD International』（令和8年〈2026年〉7月23日掲載）、DOI：10.1016/j.jdin.2026.07.002</li>
</ul>
</section>
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<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>京都大学<br /><a href="https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-08-17-0" rel="nofollow noopener">https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2026-08-17-0</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
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