<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	>

<channel>
	<title>パーキンソン病 &#8211; JPNMEDICAL</title>
	<atom:link href="https://jpnmedical.com/tag/%e3%83%91%e3%83%bc%e3%82%ad%e3%83%b3%e3%82%bd%e3%83%b3%e7%97%85/feed/" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>https://jpnmedical.com</link>
	<description>日本の医療</description>
	<lastBuildDate>Wed, 14 Oct 2026 09:21:20 +0000</lastBuildDate>
	<language>ja</language>
	<sy:updatePeriod>
	hourly	</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>
	1	</sy:updateFrequency>
	<generator>https://wordpress.org/?v=6.8.3</generator>

<image>
	<url>https://jpnmedical.com/wp-content/uploads/2025/12/icon-jpnmedical-150x150.png</url>
	<title>パーキンソン病 &#8211; JPNMEDICAL</title>
	<link>https://jpnmedical.com</link>
	<width>32</width>
	<height>32</height>
</image> 
	<item>
		<title>藤田医科大学ら、色素調節遺伝子MC1Rの変異がパーキンソン病の運動症状進行に関連と報告</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/816/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 14 Oct 2026 09:21:16 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[JAMA Neurology]]></category>
		<category><![CDATA[MC1R]]></category>
		<category><![CDATA[PPMI]]></category>
		<category><![CDATA[パーキンソン病]]></category>
		<category><![CDATA[ハーバード大学]]></category>
		<category><![CDATA[藤田医科大学]]></category>
		<category><![CDATA[黒質ドパミン神経細胞]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/816/</guid>

					<description><![CDATA[藤田医科大学とハーバード大学の研究グループは、色素形成に関わる遺伝子MC1Rの機能低下型変異を持つパーキンソン病患者で、運動症状の悪化速度が変異を持たない患者より約30％速いことを報告した。別のコホートでも同様の傾向が確認され、発症前段階での移行リスク上昇との関連も示された。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　藤田医科大学とハーバード大学（Harvard University）の研究グループは、皮膚や毛髪の色素形成を調節する遺伝子MC1Rの機能低下型変異を持つパーキンソン病患者において、運動症状の悪化速度が変異を持たない患者より速いことを報告した。</p>
<p class="jm-lead">　解析の結果、運動症状の悪化は変異保有者で約30％速く進行していることが示され、別の患者集団でも同様の傾向が確認された。発症前段階にある人を対象とした解析では、変異保有者でパーキンソン病への移行リスクが高いことも示された。</p>
</header>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>MC1Rの機能低下型変異を持つパーキンソン病患者では、運動症状の悪化が変異を持たない患者より約30％速いことが示された</li>
<li>別の臨床試験の患者集団（587例）でも同様の傾向が確認された</li>
<li>発症前段階にある人を対象とした解析では、変異保有者でパーキンソン病への移行リスクが約4.8倍高いことが示された</li>
</ul>
</nav>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">MC1R変異と運動症状進行の関連</h2>
<p>　藤田医科大学（愛知県豊明市、学長：岩田仲生）医学部脳神経内科学と、ハーバード大学マサチューセッツ総合病院のXiqun Chen博士らが主導した共同研究グループは、既知の主要なパーキンソン病関連遺伝子変異を持たない患者383例を対象に、最大12年間の追跡データを解析した。国際運動障害学会が作成した評価尺度であるMDS-UPDRS Part IIIで測定した運動症状スコアの悪化は、MC1R変異保有者で年2.51点、非保有者で年1.94点となり、保有者で約30％速く進行していた。悪化は主に動作緩慢に見られたとしている。この関連は、別の臨床試験の患者集団（587例）を用いた解析でも確認され、こちらでは変異保有者の悪化が約50％速いという結果だった。変異を2つ持つ患者では約63％進行が速く、変異の数が多いほど進行が速いという量的な関係も見られたとしている。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">パーキンソン病の進行差とMC1Rの位置づけ</h2>
<p>　パーキンソン病は進行の速さに個人差が大きいことが知られているが、LRRK2やGBAなど既知の原因遺伝子で説明できるのは患者の一部にとどまる。MC1Rは皮膚や毛髪の色素を決める遺伝子であり、酸化ストレスや炎症の制御にも関わるとされる。欧州系の人では60～70％がMC1Rの機能低下型変異を少なくとも1つ持っているとされるが、こうした変異が発症後の病気の進行に影響するかどうかはこれまで明確ではなかった。</p>
<p>　研究グループは、世界的なパーキンソン病のレジストリシステムである「パーキンソン病進行マーカー・イニシアチブ」（PPMI）に参加し、既知の原因遺伝子変異を持たない患者のデータを用いて解析した。また発症前段階にある53例を解析したところ、MC1R変異保有者でパーキンソン病への移行リスクが高いことが示された一方、認知機能や非運動症状、ドパミントランスポーター画像の変化には明確な差は見られなかったとしている。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：学術研究（観察研究・コホート解析）</li>
<li><strong>発表元</strong>：藤田医科大学、ハーバード大学マサチューセッツ総合病院</li>
<li><strong>対象</strong>：既知の原因遺伝子変異を持たないパーキンソン病患者383例、別コホート587例、発症前段階の53例</li>
<li><strong>主要指標</strong>：MDS-UPDRS Part IIIによる運動症状スコアの年間変化量、パーキンソン病への移行ハザード比（約4.8倍）</li>
<li><strong>留意点</strong>：対象は主に欧州系の患者であり、日本人を含む他の集団での検証は今後の課題とされている</li>
</ul>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>藤田医科大学<br /><a href="https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q0000027gm4.html" rel="nofollow noopener">https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q0000027gm4.html</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>藤田医科大学、パーキンソン病の腸内細菌遺伝子「nanAkk」が病期進行に伴い段階的に増加すると発表</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/667/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 21 Aug 2026 11:26:41 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[公衆衛生・予防医療・健康政策]]></category>
		<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[Akkermansia]]></category>
		<category><![CDATA[Hoehn-Yahrステージ]]></category>
		<category><![CDATA[nanAkk]]></category>
		<category><![CDATA[qPCR法]]></category>
		<category><![CDATA[パーキンソン病]]></category>
		<category><![CDATA[腸内細菌]]></category>
		<category><![CDATA[藤田医科大学]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/667/</guid>

					<description><![CDATA[藤田医科大学の研究グループは、パーキンソン病患者の便中で腸内細菌Akkermansia由来のnanAkk遺伝子量が健常者より多く、Hoehn-Yahr重症度の進行に伴い段階的に増加することを実時間PCR法で確認したと発表した。低コストで迅速な便検査による重症度評価への応用が期待されるとしている。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　藤田医科大学の研究グループは、パーキンソン病患者の便中に含まれる腸内細菌Akkermansia（アッカーマンシア）由来の機能遺伝子「nanAkk」の量が、病気の進行度（重症度）の進行に伴い段階的に増加することを世界で初めて明らかにしたと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　実時間PCR（qPCR）法を用いた解析により、便中のnanAkk遺伝子量とパーキンソン病の重症度（Hoehn-Yahrステージ）との関連が確認されたとしている。研究成果は国際学術誌『Journal of Parkinson&#8217;s Disease』のオンライン版に2026年8月10日付で公開された。</p>
</header>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>パーキンソン病患者の便中で、腸内細菌Akkermansia由来のnanAkk遺伝子が有意に増加していた</li>
<li>nanAkk量は病気の重症度（Hoehn-Yahrステージ）と相関し、進行に伴い段階的に増加していた</li>
<li>高額な次世代シーケンサーを使わず、一般的なqPCR法で低コストかつ迅速に測定可能とされた</li>
</ul>
</nav>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">nanAkk遺伝子量が重症度進行に伴い増加</h2>
<p>　藤田医科大学の水谷泰彰助教、渡辺宜之教授らの研究グループは、パーキンソン病患者59人と、年齢や性別をそろえた健常者65人を対象に便サンプルを収集し、腸内細菌叢の網羅的解析（16S rRNAシーケンス）と、Akkermansia由来のnanAkk遺伝子を標的とした実時間PCR（qPCR）法による測定を行った。その結果、パーキンソン病患者の便中では健常者と比較してnanAkk量が有意に高いことが確認された。</p>
<p>　さらに、パーキンソン病の運動症状の重症度を示すHoehn-Yahr（HY）ステージが進行するにつれ、nanAkk量が段階的に増加する傾向が示された。特に病気が進行した段階（HYステージ4～5）の患者群は、初期から中期の段階（HYステージ1～3）の患者群と比較して、より高いnanAkk量を示したという。年齢、性別、服用薬剤などの要因を統計的に補正した解析でも、nanAkk量と重症度の相関は維持されており、研究グループはこの点について、病態を反映する信頼性の高い指標である可能性を示すものとしている。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">腸内細菌と腸脳相関という背景</h2>
<p>　パーキンソン病は、脳内のドーパミン産生神経細胞が減少することで、手足の震えや体の動きにくさ、姿勢反射障害などを引き起こす神経変性疾患である。厚生労働省の2020年の統計では、患者数は28万9000人と報告されており、高齢化の進展に伴いさらなる増加が想定されている。近年の研究では、この病気が脳だけでなく腸にも深く関わっていることが分かってきており、脳と腸が相互に影響を及ぼし合う「腸脳相関（gut-brain axis）」に注目が集まっているという。</p>
<p>　これまでの研究で、パーキンソン病患者の腸内では、腸の粘液層を分解する性質を持つ細菌「Akkermansia」が増加していることが複数報告されていた。しかし、従来の解析方法の多くは、腸内にどのような細菌が「いるか」（構成）を調べるものであり、実際に腸内でどのような機能（遺伝子）が働いているかを、患者ごとに簡便かつ低コストで評価する手法は確立されていなかった。研究グループは、Akkermansiaが腸の粘液（シアル酸）を分解・利用する際に必須となる遺伝子「nanAkk」に着目し、パーキンソン病の新たなバイオマーカーとしての可能性を検証した。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：研究発表（学術論文）</li>
<li><strong>発表元</strong>：藤田医科大学（水谷泰彰助教、渡辺宜之教授ら）</li>
<li><strong>対象</strong>：パーキンソン病患者59人、年齢・性別をそろえた健常者65人の便サンプル</li>
<li><strong>主要指標</strong>：Akkermansia由来nanAkk遺伝子量（qPCR法測定）、Hoehn-Yahrステージ</li>
<li><strong>主な結果</strong>：nanAkk量は患者群で健常群より高く、重症度進行に伴い段階的に増加</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：Journal of Parkinson&#8217;s Disease（2026年8月10日オンライン公開）</li>
<li><strong>留意点</strong>：観察研究であり、nanAkk量と重症度の関連が示されたもので、因果関係を示すものではない</li>
</ul>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>藤田医科大学<br /><a href="https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q000001znnh.html" rel="nofollow noopener">https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q000001znnh.html</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>藤田医科大学がパーキンソン病患者の体重減少研究を発表──体脂肪減少と代謝シフトを整理</title>
		<link>https://jpnmedical.com/research/552/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[jpnmedical]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 17 Jul 2026 04:30:05 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[医学研究・臨床研究]]></category>
		<category><![CDATA[臨床医療・専門診療]]></category>
		<category><![CDATA[エネルギー代謝]]></category>
		<category><![CDATA[ケトン体]]></category>
		<category><![CDATA[パーキンソン病]]></category>
		<category><![CDATA[体組成]]></category>
		<category><![CDATA[生体電気インピーダンス法]]></category>
		<category><![CDATA[藤田医科大学]]></category>
		<guid isPermaLink="false">https://jpnmedical.com/article/552/</guid>

					<description><![CDATA[JPNMEDICALは、日本を中心とした医療政策・臨床研究・医療ツーリズムの動向を中立的な視点で伝えるメディアである。本記事では、藤田医科大学が2025年12月2日に公表した研究成果をもとに、パーキンソン病患者にみられる体脂肪の選択的な減少と、糖代謝から脂質・アミノ酸代謝への代謝シフトの関連を整理する。]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<article class="jm-article jm-article--policy">
<header class="jm-lead-block">
<p id="lead" class="jm-lead">　藤田医科大学の研究グループは、パーキンソン病患者にみられる体重減少の背景にあるエネルギー代謝の特徴を明らかにしたと発表した。</p>
<p class="jm-lead">　体組成データと血液中の代謝物解析を組み合わせた結果、筋肉量は保たれる一方で体脂肪量が選択的に減少していること、また糖代謝から脂質・アミノ酸代謝への代償的なシフトが生じていることが示されたという。</p>
</header>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<nav id="keypoints" class="jm-section jm-keypoints" aria-labelledby="keypoints-title">
<h2 id="keypoints-title" class="jm-section-title">ポイント</h2>
<ul class="jm-keypoints-list">
<li>パーキンソン病患者91例と健常対照者47例を対象に体組成と血中代謝物を解析した</li>
<li>筋肉量は健常者と同程度に保たれる一方、体脂肪量のみが選択的に減少していた</li>
<li>糖代謝の低下とケトン体・アミノ酸代謝関連物質の上昇という代謝シフトが確認された</li>
<li>ボディマス指数（BMI）が低い患者ほどケトン体の上昇が顕著であった</li>
</ul>
</nav>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<p>  <main id="content" class="jm-content"></p>
<section id="summary" class="jm-section jm-summary" aria-labelledby="summary-title">
<h2 id="summary-title" class="jm-section-title">体脂肪の選択的減少とエネルギー代謝シフトを確認</h2>
<p>　藤田医科大学病院に通院するパーキンソン病患者91例と健常対照者47例を対象に、生体電気インピーダンス法による体組成測定と、質量分析による血中代謝物解析を行った研究である。体組成の解析では、パーキンソン病患者は体重およびBMIが健常者に比べて低下していたが、筋肉量は健常者と同程度に保たれており、体脂肪量のみが選択的に減少していることが確認された。</p>
<p>　血中代謝物の解析では、解糖系・クエン酸回路（TCAサイクル）・脂質代謝・アミノ酸代謝に関わる計17種類の物質を測定した。パーキンソン病患者では糖代謝の低下を反映する乳酸および乳酸/ピルビン酸比の低下、TCAサイクルの低下を反映するコハク酸の低下がみられた一方、ケトン体（アセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸）やアミノ酸代謝に関連する物質の上昇が認められた。研究グループは、糖を利用したエネルギー産生が十分に働かない状況で、脂質やアミノ酸を代替エネルギー源として利用する代償的なエネルギーシフトが生じている可能性を示したと説明している。さらに、BMIが低い患者ほどケトン体の増加が顕著であり、体重減少が進むほど糖から脂質へのエネルギー利用シフトが強まる傾向が確認されたとしている。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="context" class="jm-section jm-context" aria-labelledby="context-title">
<h2 id="context-title" class="jm-section-title">パーキンソン病の体重減少とエネルギー代謝の位置づけ</h2>
<p>　パーキンソン病では体重減少が高頻度にみられることが知られており、これまでの研究ではミトコンドリア機能の低下や糖代謝の異常が報告されてきた。しかし、こうした代謝異常が体重減少とどのように関連するのかについては十分に解明されていなかったという背景がある。</p>
<p>　今回の研究は、体組成の変化と血中代謝物の変化を同一の患者集団で包括的に解析することで、体重減少の背景にあるエネルギー代謝の特徴を明らかにすることを目的としたものである。研究グループは、糖代謝の低下と脂質・アミノ酸代謝の亢進が同時に生じる特徴的な代謝異常の存在を示したとしており、今後は血液だけでなく脳における代謝変化の検証や、エネルギー代謝に着目した食事療法・治療戦略の検討につながる可能性があるとしている。</p>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="details" class="jm-section jm-details" aria-labelledby="details-title">
<h2 id="details-title" class="jm-section-title">事実関係の整理</h2>
<ul class="jm-detail-list">
<li><strong>情報の種類</strong>：臨床研究（体組成および血中代謝物の解析）</li>
<li><strong>公表元</strong>：藤田医科大学（水谷泰彰准教授、東篤宏助教［現・神戸大学］、渡辺宏久教授ほかの研究グループ）</li>
<li><strong>対象</strong>：パーキンソン病患者91例、健常対照者47例（藤田医科大学病院通院者）</li>
<li><strong>主要指標</strong>：体組成（BMI、体脂肪量、筋肉量）、血中代謝物17種類（乳酸、乳酸/ピルビン酸比、コハク酸、ケトン体など）</li>
<li><strong>掲載誌</strong>：Journal of Neurology, Neurosurgery &#038; Psychiatry（オンライン版、2025年11月30日公開）</li>
<li><strong>留意点</strong>：観察研究であり、代謝変化と体重減少の因果関係を示すものではない</li>
</ul>
</section>
<div class="ad-slot"><ins class="adsbygoogle"></ins></div>
<section id="references" class="jm-section jm-references" aria-labelledby="references-title">
<h2 id="references-title" class="jm-section-title">参考文献</h2>
<div class="jm-references-list">
<p>藤田医科大学「パーキンソン病における体重減少の謎を解明：体脂肪の減少と、エネルギー代謝のシフトが関与」<br /><a href="https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q000000rf55.html" rel="nofollow">https://www.fujita-hu.ac.jp/news/vsfo8q000000rf55.html</a></p>
</p></div>
</section>
<p>  </main><br />
</article>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
	</channel>
</rss>
